欢迎来到“circRNA研究汇总”栏目，本栏目将为您带来circRNA领域的最新研究成果。本期我们精选了28篇最新文献，涵盖了circRNA的基础研究、功能探究以及与疾病的关联。请您紧跟circRNA研究的步伐，共同洞悉科研前沿的最新动态！
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01 细胞外小泡包裹的circ_0001947通过调节CD8+ T细胞耗竭促进胃癌进展和抗PD-1耐药
标题：circ_0001947 encapsulated by small extracellular vesicles promotes gastric cancer progression and anti-PD-1 resistance by modulating CD8+ T cell exhaustion
杂志：J Nanobiotechnology
影响因子：10.6
通讯作者：檀碧波教授（河北医科大学第四医院）
DOI: 10.1186/s12951-024-02826-5
虽然小细胞外囊泡(sEV)衍生的环状RNA (circRNAs)已在癌症中发挥重要作用，但sEV衍生的环状RNA在抗癌免疫中的功能和潜在机制尚不清楚。
研究利用GEO数据集的RNA-seq数据对胃癌(GC)来源的circRNAs进行鉴定，并通过定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、RNA免疫沉淀、双荧光素酶测定和生物信息学分析对其调控轴进行研究。采用Transwell实验、伤口愈合实验、细胞计数试剂盒-8 (CCK-8)实验和异种移植物模型评估其在体内和体外GC进展中的作用。通过电子显微镜、纳米颗粒跟踪分析(NTA)和荧光原位杂交(FISH)验证了特定环状RNA进入sEV的传递。通过流式细胞分析和免疫组织化学染色了解特异性circRNAs如何介导CD8+T细胞衰竭和抵抗抗程序性细胞死亡1 (anti-programmed cell death 1, PD-1)治疗。
研究发现，GC衍生sEV包装的circ_0001947在GC中明显升高，并与不良临床结果相关。高circ0001947水平增强了胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。机制上，circ0001947海绵吸附miR – 661和miR-671-5p促进CD39的表达，进一步促进CD8+T细胞衰竭和免疫抵抗。相反，阻断circ_0001947表达可减轻CD8+T细胞衰竭，并增加对抗PD- 1治疗的反应。研究表明，靶向sEV传播的circ_0001947可以抑制GC中CD8+T细胞衰竭和免疫抵抗。
02 通过脂质纳米颗粒经鼻给药circATF7IP siRNA可减轻脂多糖诱导的抑郁样行为
标题：Intranasal Delivery of circATF7IP siRNA via Lipid Nanoparticles Alleviates LPS-induced Depressive-Like Behaviors
杂志：Adv Healthc Mater
影响因子：10.0
通讯作者：袁勇贵主任医师（东南大学附属中大医院）、姚红红教授（东南大学）
DOI: 10.1002/adhm.202402219
重度抑郁症(MDD)是一种严重影响社会和心理功能的普遍精神障碍，但目前尚无有效的药物治疗。环状RNA (circRNAs)已被报道参与MDD的发病机制，被认为是有希望的治疗靶点。然而，针对circRNA靶向MDD的非病毒递送策略尚未得到彻底研究。该研究发现circATF7IP在血浆样本中显著上调，并与MDD患者的24-汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评分呈正相关。利用胺脂质纳米颗粒(SALNPs)通过鼻内给药将靶向circATF7IP (si-circATF7IP)的siRNA递送到脑海马区。经鼻给药SALNP-si-circATF7IP，通过降低CD11b+CD45dim小胶质细胞数量和促炎细胞因子(TNF-α和IL-6)的产生，成功缓解了LPS诱导的小鼠抑郁模型抑郁样行为。研究表明circATF7IP水平与MDD发病机制呈正相关，通过鼻内给药si-circATF7IP是改善LPS诱导的抑郁样行为的有效策略。
03 促进肿瘤的circMAPKBP1/miR-17-3p/TGFβ2分子轴，激活自噬途径驱动舌鳞癌顺铂化疗耐药
标题：A Tumor-promotional Molecular Axis CircMAPKBP1/miR-17-3p/TGFβ2 Activates Autophagy Pathway to Drive Tongue Squamous Cell Carcinoma Cisplatin Chemoresistance
杂志：Cancer Lett
影响因子：9.1
通讯作者：Liang Qiao（悉尼大学）、李博文、王友元、林钊宇（中山大学孙逸仙纪念医院）
DOI: 10.1016/j.canlet.2024.217230
以铂类药物为基础的化疗是舌鳞癌(TSCC)的一线治疗方法，但大多数患者很快产生耐药性。环状RNA (circRNAs)是几种肿瘤发病机制中的一类关键调控因子，但其在TSCC顺铂耐药中的作用尚未完全阐明。该研究发现circMAPKBP1在顺铂耐药的TSCC细胞中富集，并且与增强的自噬活性密切相关。功能上，沉默circMAPKBP1可通过抑制自噬，在体外和体内显著恢复顺铂耐药TSCC细胞的化学敏感性。在机制上，circMAPKBP1通过激活自噬途径，通过miR-17-3p/TGFβ2轴增强顺铂敏感性。临床研究数据显示，circMAPKBP1和TGFβ2的高表达与TSCC患者的不良预后密切相关。研究表明，circMAPKBP1是一种肿瘤促进因子，并通过激活miR-17-3p/TGFβ2轴介导的自噬，诱导顺铂敏感性，circMAPKBP1可能是TSCC的潜在治疗靶点。
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