欢迎各位来到“circRNA研究报道汇总”栏目,本期从pubmed中检索收集最新发布的circRNA文献共计34篇,下面我们一起来看看,circRNA研究最近有哪些新进展。

检索式:(circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract]

 

1、非编码RNA的降解促进终止因子在转录位点的回收。

标题:Degradation of Non-coding RNAs Promotes Recycling of Termination Factors at Sites of Transcription.

杂志:Cell Rep

影响因子:8.109

通讯作者:Domenico Libri (巴黎大学)

酵母中的大部分非编码转录组受Nrd1-Nab3-Sen1(NNS)复合物控制,该复合物可促进非编码RNA(ncRNA)基因的转录终止,并受细胞核外切体的控制,从而限制了ncRNA的状态水平。不受约束的ncRNA转录水平如何影响RNA代谢和基因表达是一个长期存在的重要问题。该研究中,研究结果显示ncRNA转录终止后释放Nrd1和Nab3是细胞核外切体降解ncRNAs所必需的。在细胞核外切体突变体中,这些因子被ncRNA隔离,不能有效地回收到转录位点,从而在NNS靶标上诱导终止缺陷。在具备细胞核外切体的原细胞中,过表达含有NNS靶点的环状RNA可再现ncRNA依赖的全基因组范围的转录终止缺陷。该研究结果让我们对转录终止机制,ncRNA的丰度以及核ncRNA降解的理解具有重要意义。

 

2、肠道菌群通过circRNA/miRNA网络调节肿瘤转移。

标题:Gut microbiota regulate tumor metastasis via circRNA/miRNA networks.

杂志:Gut Microbes

影响因子:7.74

通讯作者:张子强(上海市同济医院 )和 莫印元(密西西比大学)

背景:越来越多的证据表明,肠道菌群在癌症进展中起着重要作用。但是,基本机制仍然未知。该研究报道了广谱抗生素(ABX)治疗通过改变肠道微生物组组成导致转移增强。研究结果表明:经过ABX处理的SPF小鼠表现出肺转移能力增强。从SPF小鼠或双歧杆菌到无菌细菌的粪便微生物菌群移植(FMT)显著抑制了肺转移。从机制上讲,肠道菌群会影响circRNA表达,从而调节相应miRNA的水平。具体而言,肠道微生物群的这种调节以IL-11依赖性方式抑制mmu_circ_0000730表达。生物信息学与荧光素酶报告基因分析相结合,揭示了mmu_circ_0000730和mmu-miR-466i-3p之间的相互抑制。mmu-miR-466i-3p和mmu-miR-466 f-3p均抑制许多与上皮间质转化(EMT)和癌症干细胞(例如SOX9)有关的基因。这些结果提供了以前未认识到的非编码RNA在微生物群介导的癌症转移中的调节作用的证据,提示,微生物组可作为潜在治疗靶标。

图注:肠道菌群调控circRNA的表达

 

3、环状RNA circBbs9通过NLRP3激活炎症小体促进PM(2.5)诱导的小鼠肺部炎症。

标题:Circular RNA circBbs9 promotes PM(2.5)-induced lung inflammation in mice via NLRP3 inflammasome activation.

杂志:Environ Int

影响因子:7.577

通讯作者:蒋义国(广州医科大学)

细颗粒物(PM2.5)是环境污染物的最重要组成部分之一,与肺损伤有关。然而,由PM2.5引起的肺部损伤的生物学机制尚不明确,尤其是与炎症相关的分子途径。正常小鼠和慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠暴露于的PM2.5系统3个月后,发现PM2.5暴露通过NLRP3激活增加了肺组织中IL-1β和IL-18的表达。并且这些影响在COPD模型小鼠中更为强烈。环状RNA(circRNA)测序表明,暴露于PM2.5后circRNA的表达谱发生了变化,并验证了circBbs9在PM2.5诱导的炎症中的积极作用。circBbs9敲低通过NLRP3炎性体失活减轻了PM2.5诱导的炎症,并在RAW264.7细胞中抑制了IL-1β和IL-18,而circBbs9的过表达则相反。生物信息学和荧光素酶报告基因检测结果表明,circBbs9与microRNA-30e-5p(miR-30e-5p)结合并共同调节miR-30e-5p下游目标基因Adar的表达。这些结果表明PM2.5通过circBbs9-miR-30e-5p-Adar途径调节的NLRP3炎性小体激活诱导肺部炎症。该发现提供了一个新的靶标circBbs9,用于评估PM2.5暴露引起的肺部炎症和COPD恶化。

图注:circBbs9通过激活NLRP3炎症小体促进PM(2.5)诱导的小鼠肺部炎症机制示意图。

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