欢迎各位来到“circRNA研究报道汇总”栏目，本期从pubmed中检索收集最新发布的circRNA文献共计19篇，下面我们一起来看看，circRNA研究最近有哪些新进展。
检索式：(circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract]
杂志：Signal Transduct Target Ther
影响因子：18.182
通讯作者：杨烨教授，顾晓松院士和顾春艳教授（南京中医药大学）
多发性骨髓瘤（MM）是一种以染色体不稳定性（CIN）为特征的骨髓浆细胞恶性肿瘤，它与MM的进展、耐药性和复发一起导致异质性的获得。在这项研究中，作者阐明了在MM患者中BUB1B的表达显著增加，并且与不良预后密切相关。BUB1B的过度表达促进了细胞增殖，并在体外和体内诱导了耐药性，而基因靶向BUB1B消除了这种效应。机制研究揭示，BUB1B的强制表达诱发CIN，主要通过磷酸化CEP170导致MM不良结果。有趣的是，作者发现存在含有BUB1B激酶催化中心的circBUB1B_544aa，该蛋白肽由一个BUB1B环状RNA翻译。如图1所示，MM外周血样本中circBUB1B_544aa升高与MM预后不良密切相关，并与BUB1B在诱发CIN方面发挥协同作用。此外，MM细胞可以分泌circBUB1B_544aa，并以与BUB1B全长蛋白相同的方式干扰MM微环境细胞。有趣的是，以BUB1B和circBUB1B_544aa的激酶催化中心为靶点的BUB1B siRNA在体外和体内显著抑制MM恶性肿瘤。总的来说，BUB1B和circBUB1B_544aa是MM有希望的预后和治疗靶点。
图 1
2、SNRK对circ-SNRK的负反馈调节心肌梗死后心功能
杂志：Cell Death Differ
影响因子：15.823
通讯作者：Yun-Fei Deng（南京医科大学附属南京第一医院心内科）
由心肌梗死(MI)引起的向心脏输送有限的氧气和代谢底物会损害心脏功能，通常会导致心力衰竭。在这里，作者从SNRK(蔗糖非发酵1相关激酶，能提高心肌细胞(CMs)的线粒体活性）出发了解circ-SNRK。Circ-SNRK可海绵化miR-33并通过SNRK改善ATP合成，证明circ-SNRK – miR-33 -SNRK轴的存在。如图2所示，作者发现NOVA1 可加速circ-SNRK的形成。SNRK裂解肽(~55 kDa)通过与NOVA1结合，进入细胞核并阻断circ-SNRK的环化。SNRK对circ-SNRK的负反馈将SNRK限制在适当水平，抑制circ-SNRK对缺血心脏的保护作用。此外，作者在体内实验表明，外源性circ-SNRK的过表达可以打破该环路，改善大鼠心肌梗死后的心功能。综上所述，circ-SNRK负调控与SNRK共同调节CMs的能量代谢。因此，可能成为心力衰竭的潜在治疗靶点。
图 2
杂志：Cancer Lett
影响因子：8.671
通讯作者： 张家兴和Zhou-San Zheng（中山大学附属第一医院肿瘤科），罗俊航（中山大学附属第一医院泌尿外科）
舒尼替尼耐药是肾细胞癌(RCC)全身治疗的主要挑战。环状RNAs (circRNAs)在调控RCC舒尼替尼耐药中的作用尚不清楚。作者在体内建立了舒尼替尼耐药的RCC细胞系。通过RNA测序，作者发现与亲代细胞相比，circSNX6在舒尼替尼耐药细胞中表达上调。在81例RCC患者中，circSNX6高表达与舒尼替尼耐药和更糟的肿瘤结局相关。体外和体内实验证实circSNX6可促进肾细胞癌舒尼替尼耐药。如图3所示，circSNX6作为分子“海绵”，解除microRNA (miR)-1184对其靶基因甘油磷酸胆碱磷酸二酯酶1 (GPCPD1)的抑制作用，增加细胞内溶血磷脂酸(LPA)水平，最终促进RCC细胞舒尼替尼耐药。本文的研究结果表明，circSNX6/miR-1184/GPCPD1轴在调控细胞内LPA水平和RCC舒尼替尼耐药中起关键作用;它们还提供了一种新的预后指标和有前景的治疗靶点。
图 3
