circRNA研究汇总 | 20230130-0205

欢迎各位来到“circRNA研究报道汇总”栏目，本期从pubmed中检索收集最新发布的circRNA文献共计30篇，下面我们一起来看看，circRNA研究最近有哪些新进展。

检索式：(circRNA[Title/Abstract]) OR circular RNA[Title/Abstract]

1.挖掘元转录组揭示了一个广阔的类病毒状圆形RNA世界

标题：Mining metatranscriptomes reveals a vast world of viroid-like circular RNAs杂志：Cell

影响因子：66.850

通讯作者：Eugene V. Koonin（美国国家卫生研究院生物技术信息中心）

背景：

类病毒和类病毒共价闭合环cccRNA是最小的复制子，通常编码no蛋白并劫持细胞酶进行复制。类病毒制剂的范围和多样性还知之甚少。作者开发了一条识别类病毒cccRNAs的计算管道，并将其应用于5,131个转录本和1,344个植物转录本。搜索得到了11378个类病毒cccRNA，跨越4,409个物种水平的簇，比之前发现的类病毒元件增加了5倍。在这个多样化的集合中，我们发现了许多推测的类病毒，卫星RNA，逆转录酶，核糖体样病毒。在cccRNAs中发现了不同的核酶组合和异常核酶。在环状病毒、一些有丝分裂样病毒和衣壳编码的卫星病毒样cccRNA中发现了自裂解核酶。在不同的转录本和生态系统中广泛存在的类病毒cccRNAs意味着它们的宿主范围比目前已知的要广泛得多，与CRISPR间隔区的匹配表明一些cccRNAs在原核生物中复制。

类病毒可以感染广泛的寄主物种，并延伸到植物之外，并确定了这些分子中其他类型的核酶活性和功能特征

2.Plpp3依赖FTO的m6A修饰在卒中后circSCMH1调节的血管修复和功能恢复中的作用

标题：FTO-dependent m6A modification of Plpp3 in circSCMH1-regulated vascular repair and functional recovery following stroke杂志：Nat Commun

影响因子：17.694

通讯作者：巢杰（东南大学）

背景：

血管修复被认为是改善缺血性卒中后长期预后的关键恢复措施。N6-甲基腺苷(M6A)是真核生物中最常见的内部修饰，在功能上介导血管修复。然而，环状RNA SCMH1(CircSCMH1)是否通过M6A甲基化促进卒中后血管修复仍有待阐明。在这里，作者确定了大约SCMH1在促进光血栓(PT)卒中后雄性小鼠和雄性猴子梗塞周围皮质血管修复中的作用，并减弱了PT卒中后雄性小鼠梗塞周围皮质中缺血诱导的M6A甲基化。机械性地，SCMH1增加泛素化修饰的脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)移位到内皮细胞(ECs)的核内，导致磷脂磷酸酶3(Plpp3)的m6去甲基化，进而增加内皮细胞中Plpp3的表达。该项研究的数据表明，CircSCMH1通过FTO调节的M6A甲基化促进卒中后的血管修复，为深入了解CircSCMH1促进卒中康复的机制提供了依据。

EV-CircSCMH1促进缺血性卒中后血管修复作用

3.非编码RNA circBtnl1通过破坏Atf4 mRNA稳定性来抑制肠道干细胞的自我更新

标题：Noncoding RNA circBtnl1 suppresses self-renewal of intestinal stem cells via disruption of Atf4 mRNA stability杂志：EMBO J

影响因子：14.012

通讯作者：田勇（中国科学院生物物理研究所）

背景：

基底的肠干细胞（ISC）负责肠上皮的再生。然而，ISC自我更新是如何调控的仍不清楚。在这里，我们鉴定了一种环状RNA，circBtnl1，它在ISC中高度表达。小鼠circBtnl1的缺失增强了ISC的自我更新能力和上皮再生，而其亲本基因Btnl1 mRNA和蛋白质水平没有变化。在机制上，circBtnl1和Atf4 mRNA竞争性地结合ATP依赖性RNA解旋酶Ddx3y，以损害野生型ISC中Atf4的稳定性。此外，ATF4通过一个独特的基序与启动子结合，激活Sox9转录，以增强ISC的自我更新能力和上皮再生。相比之下，circBtnl1敲除促进了Atf4 mRNA的稳定性，并增强了Atf4的表达，这导致Sox9转录增强了ISC的稳定性。这些数据表明，circBtnl1介导的Atf4 mRNA衰变抑制Sox9转录，该转录负性调节ISC的自我更新维持。