欢迎各位来到“circRNA研究报道汇总”栏目,本期从pubmed中检索收集最新发布(20230220-0226)的circRNA文献共计27篇,下面我们一起来看看,circRNA研究最近有哪些新进展。

检索式:(circRNA[Title/Abstract]) OR circular RNA[Title/Abstract]

 

1.外泌体环状RNA:癌症化疗耐药的罪魁祸首

标题:Exosomal circular RNAs: A chief culprit in cancer chemotherapy resistance

杂志Drug Resist Updat

影响因子22.841

通讯作者郭旭(大连理工大学附属肿瘤医院)

背景

化疗是恶性肿瘤的主要治疗方法之一。然而,获得性耐药性阻碍了临床疗效,并导致大多数患者的治疗失败。外泌体是细胞衍生的囊泡,直径30-150纳米,携带和递送DNA、RNA、脂质和蛋白质等物质,用于肿瘤发育中的细胞通讯。环状RNA(circRNAs)呈现共价闭环RNA结构,通过控制不同的基因和信号通路来调节肿瘤细胞增殖、凋亡和转移。circRNA在外泌体中丰富且稳定表达。最近的研究表明,它们在各种癌症的化疗耐药性中起着关键作用。在这篇综述中,作者总结了外泌体的起源,并讨论了外泌体circRNAs在癌症耐药性中的调控机制。总之,本文总结了外泌体的结构和功能,并对外泌体circRNA诱导肿瘤化疗耐药性调节的机制进行了综述。

不同外泌体环状RNA在特定癌症物种中的关键作用

2.circCIMT沉默通过DNA碱基切除修复途径促进镉诱导的肺上皮细胞恶性转化

标题:circCIMT Silencing Promotes Cadmium-Induced Malignant Transformation of Lung Epithelial Cells Through the DNA Base Excision Repair Pathway

杂志Adv Sci (Weinh)

影响因子17.521

通讯作者蒋义国(广州医科大学第一附属医院)

背景

在癌症组织暴露于污染物期间,能够检测到肺上皮细胞基因表达的变化,这突出了基因-环境相互作用在疾病中的重要性。这项研究中,作者构建了小鼠肺和支气管上皮细胞系中镉诱导的恶性转化模型,并分析了circRNA表达的差异。发现circCIMT抑制Cd转化细胞的迁移和侵袭能力。暴露于镉后,观察到显著的DNA损伤反应,其在circCIMT干扰后进一步增加。研究发现,镉暴露后APEX1显著下调。此外,作者证实了 circCIMT在镉暴露期间与APEX1结合,以介导DNA碱基切除修复(BER)途径,从而减少DNA损伤。circCIMT和APEX1同时敲除可促进长期镉暴露后癌相关基因的表达和恶性转化。总的来说,这些发现强调了遗传-遗传相互作用在化学诱导的癌症转化中的重要性。

circCIMT和APEX1的同时敲除促进肿瘤相关基因的表达和细胞的恶性转化

3.N6甲基腺苷修饰的circSAV1通过招募YTHDF1促进IREB2的翻译而触发COPD中的死亡

标题:N6-Methyladenosine-modified circSAV1 triggers ferroptosis in COPD through recruiting YTHDF1 to facilitate the translation of IREB2

杂志Cell Death Differ

影响因子12.067

通讯作者刘启展(南京医科大学公共卫生学院)

背景

上皮细胞损伤引发的慢性阻塞性肺病(COPD)与调节性细胞死亡(RCD)有关,包括由复杂的基因-环境相互作用引发的铁蛋白死亡。作者的数据表明,铁过载和铁死亡与COPD患者和实验性COPD的进展相关。此外,通过circRNA-seq筛查发现,在COPD患者的肺组织中,circSAV1与COPD进展相关。敲除circSAV1逆转了香烟烟雾提取物(CSE)诱导的铁死亡。机制上,m6A修饰的circSAV1形成circSAV1/YTHDF1/IREB2的RNA蛋白三元复合物,以促进IREB2 mRNA的翻译。IREB2蛋白水平的升高破坏了铁稳态,导致不稳定铁库(LIP)和脂质过氧化的积累,从而导致铁死亡。

作者通过使用香烟烟雾(CS)诱导的实验性COPD模型证明,circSAV1的沉默和去铁胺(DFO)的治疗阻断了CS诱导的肺上皮细胞的铁死亡,从而减轻了小鼠的COPD进展。这先研究结果表明,N6甲基腺苷修饰的circSAV1通过招募YTHDF1促进IREB2的翻译而触发COPD中的铁死亡,这表明circSAV1是铁死亡的媒介,circSAV1依赖性铁死亡是COPD的治疗靶点。

COPD中circSAV1参与CS诱导的铁死亡途径

4.参考文献列表

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